Генетично смесване на гени, които са резултат от кръстосването?
Рекомбинацията е генетично смесване на гени, което е резултат от кръстосване.
Какви са ефектите от генетичния дрейф и потока на гените?
Когато се разменят гени поради смесването на популации, резултатът е генен поток. Генетичният дрейф, заедно с естествения подбор, мутация и миграция, са един от основните механизми на еволюцията.
Как генетично разстройство може да бъде резултат от мутация?
Генетичното разстройство може да бъде резултат от мутация чрез промяна на инструкциите на гена за производство на протеин. Ако има мутация в един от тези гени, това може да се предаде от родител на потомство.
Наследственост и генетични фактори?
Наследствеността е предаване на черти от вашите родители или други гледачи към вас. Генетичните фактори са черти, които имате поради гените си. Тези два пъти често са интересни, когато се опитвате да обясните черти или поведение на хората и дали са резултат от възпитанието им или резултат от присъщите им гени.
Кой родител преминава аутизъм?
Смята се, че аутизмът е генетичен, той е по-силно свързан с бащата, но може да бъде резултат от гените на двамата родители. Има теории, че аутизмът не е свързан само с конкретни гени, а с двойки генетични мутации от двамата родители, които при сдвояване водят до аутизъм.
Какъв е друг начин сексуалната репродукция да доведе до генетична рекомбинация?
Има редица начини, по които сексуалната репродукция води до генетична рекомбинация. Това е така, защото гените от 2 индивида се смесват, за да създадат 3-ти индивид.
Какво беше заключено от Мендел в резултат на неговите генетични изследвания?
Гените за различни черти се наследяват независимо един от друг.
Как бинарното делене води до това, че бактериите стават устойчиви на антибиотици?
гените на бактериите трябва да бъдат възпроизведени, което дава възможност за генетична мутация.
Каква е разликата между наследственото и генетичното?
Разликата между наследственото и генетичното е, че наследственото се наследява. Генетиката се занимава с клетки и гени. наследствено означава, че идва от предишното поколение пример grand ma. мамо баща, и това е свързано със здравето, генетично означава това в примера на гените, в резултат на обратно кръгло потекло съставя вашия вид коса, цвят на очите, може да бъде от смес от всички гени на различни хора, събрани от пътя обратно в ...
Какво е еволюционното предимство на сексуалната репродукция?
Асексуалното размножаване е за прости организми. Асексуалното възпроизвеждане също е точно генетично копие на вашите гени. Което не се развива без генетични мутации. Но сексуалната репродукция е смесване на 2 индивида и следователно смесица от гени и това разнообразява генетичния пул. Диверсификацията на гените предпазва от едно нещо, от което животът трябва да оцелее във времето. Тоест разликите между гените ни предпазват от изчезване. Някои от…
Защо е важно половите клетки да се образуват от мейоза?
1. да позволят настъпване на торене. 2. да се позволи генетична вариация да се случи в потомството, поради смесване на гени от 2 индивида при оплождането.
Какво предимство на сексуалната репродукция?
основната цел (предимство) на сексуалната репродукция е, че тя създава генетично разнообразие в популацията или вида. Това прави, като създава нови и уникални комбинации от гени (и по този начин черти) чрез смесване на гените за всяка черта от двамата родители.
Защо клетките създават рак?
Клетките стават ракови в резултат на генетични грешки. Гените могат да бъдат променени от няколко неща, като радиация, вируси или някои видове химикали (катран от цигари, например, или формалдехид). Не всички генетични промени ще доведат до рак, но някои ще.
Резултат, когато гени от един организъм се поставят в друг организъм с помощта на генно инженерство?
Организмът умира и се превръща в кожна клетка.
Талантът е несправедлив и гените не могат да бъдат използвани за промяна на това
Джеймс Мартин научен сътрудник от Университета в Оксфорд
Изявление за разкриване
Андерс Сандберг не работи, не се консултира, притежава акции или не получава финансиране от която и да е компания или организация, която би се възползвала от тази статия, и не е разкрила никакви свързани организации извън академичното им назначение.
Университетът в Оксфорд осигурява финансиране като член на The Conversation UK.
Conversation UK получава финансиране от тези организации
Публикувайте нашите статии безплатно, онлайн или печат, под лиценз Creative Commons.
- електронна поща
- кикотене
- пратеник
Талантът е несправедлив. Човек може да се кара за това какво всъщност е. Но има малко съмнение, че това е нещо, което възниква не само от гените, но и от тяхното взаимодействие с околната среда. Различни хора се раждат с различна склонност към различни неща. Някои от тези способности помагат на живота да върви добре. Така че, без да имат вина, някои хора ще имат по-малък шанс за добър живот.
Ако трябваше да направим избор зад завесата на невежеството между свят, в който има повече талант да заобиколим, и свят с по-малко таланти, изглежда разумният избор е да изберем света на таланта. Вероятно бихме искали също така да изберем свят, в който талантът беше по-равномерно разпределен от този, в който беше по-малко равен. Но дори и по-малко талантливите хора в един талантлив, но неравномерен свят биха могли да се възползват от по-големия просперитет и креативност.
На практика талантът се нуждае от много помощ, за да се развие: без подкрепа и добри учители вроденият потенциал няма да има значение. Така че способността да се помогне на децата да развият своя потенциал (и да им помогне да преодолеят по-малко способните си страни) е важно за актуализиране на този талант. Без него никой от горните светове не би бил за предпочитане. Но да се измисли как да се отглеждат и стимулират децата е трудно. Следователно всяка информация, която би могла да помогне за това по-добре, би била добре дошла.
Но аз съм по-малко убеден от генетиците, че всъщност можем да го направим, поне в близко бъдеще. Генетиката е трудна. Учудващо е трудно да се установи как гените се превръщат в действителни резултати, тъй като толкова много взаимодейства. Дори когато има статистически разлики между групите, това може да не ни каже много.
Например, моите гени разкриват, поне според едно проучване, че трябва да имам три по-малко невербални IQ точки от тези, които нямат този конкретен вариант (GG при SNP rs363050). Като се има предвид, че съм във философския факултет в Оксфорд, не мога да бъда толкова глупав - без съмнение имам компенсиращи гени. Или наистина добро възпитание. Или може би вариацията има значение само при някои хора. Или с някои среди. Знанието за тази генетична информация не би помогнало на учителите ми да ме научат по-добре. Подаването на някои допълнителни невербални задачи може да има смисъл средно за хора като мен, но не е ясно, че би ми помогнало. Учителите биха били по-добре да гледат кой съм и какви задачи съм вършил добре или лошо. В такива случаи разглеждането на фенотипа, което е действителното поведение и способности, е много по-разкриващо, че всякаква информация от генотип.
Какво става, ако нашето общество започне да преценява децата въз основа на техните генотипове? Това със сигурност представлява реален риск, но би било съдено, че не се основава на науката. Всъщност би било глупаво - наемането на хора или насочването на деца въз основа на слаб маркер за способности, а не реални демонстрации на способности ще доведе до големи грешки. Може би науката се поддава твърде лесно на опростени карикатури, но вината не е в самата наука или дори посочва, че може да е полезна, а в нас като общество, позволяващо свръхпространства да управлява решения.
Генетичното етикетиране, дори ако е добронамерено и основано на реална информация, може да има пагубни ефекти. Ако ви кажат, че сте нисък изпълнител, обикновено няма да ви мотивира. Очакванията на учителите могат лесно да отклонят представянето на учениците и обратно. Генетичните маркери са готови етикети - но само ако ги оставим да бъдат етикети. Генетичният детерминизъм е грешка и не бива да го учим - или чрез учебната програма, или чрез структурата на самото училище.
Има втори проблем с персонализираното образование. Извличането на нещо полезно от генетичната информация изисква не само добро събиране на генетични данни, но и добро събиране на образователни данни. Няма значение дали намираме асоциации между гени и степени, ако нямаме идея как да влияем на нещата. Това ще изисква огромно количество сравнително подробни данни и тясно сътрудничество между поведенческите генетици и преподаватели - не проста задача, както е разбрала невронауката, когато се опитва да помогне на образованието. Това, че знаем как работи в мозъка, не означава, че можем да приложим добре това познание в образованието.
В дългосрочен план съм сигурен, че ще разберем няколко полезни неща, които геномът ни казва за стилове на обучение, талант или други неща, които имат значение за образованието, които не биха могли да бъдат открити от квалифициран учител. Но това поражда друг проблем: може ли самата персонализация да бъде несправедлива?
Не говоря за благополучното получаване на по-добро образование (това е проблем, независимо от генетиката). Някои деца ще имат генетични маркери, които позволяват полезна персонализация, която им помага да се отличат, а някои деца ще им липсват - ще трябва да правят стандартното образование. Това в известен смисъл е абсолютно същата несправедливост, каквото представлява случайното разпределение на таланта, но тук става въпрос за случайно разпределение на персонализация. Все още може да се твърди, че неравномерното разпределение е добре, стига по-лошата полза (образователните ресурси се разпределят по-ефективно), но изглежда, че трябва да се стремим към нещо по-добро.
Всичко това са гени, което не е по вина на възпитанието
Регистрирайте се за нашия имейл бюлетин и вземете безплатно цифрово копие на разрушителната книга на д-р Осборн, Вземете сериозно.
Имаш лоши гени и питбулите са порочни
Основна предпоставка да бъдете сериозни е способността на човек да поеме контрол върху здравето си. Това е въпреки широко приетата представа, че болестта има корени в нечии гени. Лекарите оповестяват този мит в продължение на десетилетия всъщност, откакто Уотсън и Крик откриват „виновната“ двойна спирала. Ах, изкупителна жертва! Не е ваша вина. Затлъстявате и имате инсулинова резистентност (предшественик на заболяването, свързано с възрастта като рак и болестта на Алцхаймер), защото родителите ви са дебели. Имате "мастни гени". И масите са се примирили с тази логика.
Рак? Лоши гени. Природа, а не подхранване.
Помислете отново, тъй като това просто не е това, което показват данните: „Доказателствата сочат, че при всички смъртни случаи, свързани с рак, почти 25-30 процента се дължат на тютюн, като 30-35 процента са свързани с диетата, около 15-20 процента се дължи на инфекции, а останалият процент се дължи на други фактори като радиация, стрес, физическа активност и замърсители на околната среда. ”Да, рак! Екологично заболяване. Той не е основно генетичен по произход. Дали неконтролираният растеж на раковите клетки се дължи на мутации в туморни супресорни гени или поради метилиране на промоторни последователности на теломераза? Сигурен. Но какво е активирането или инактивирането на тези критични гени и задвижването на онкогенезата (образуването на тумор)?
Околната среда .
Вероятно комбинация от фактори на околната среда (т.е. неправилно хранене, липса на физически упражнения и тютюнопушене) оказва вредно въздействие върху генома. Появяващото се поле, посветено на взаимодействието на споменатите фактори на околната среда с генома както по вредни, така и в опасни начини, е известно като епигенетика . Сега ние осъзнаваме, че не само генетичният състав определя това здраве (или липсата му), но дали различните гени за „здраве и дълголетие“ (а има стотици) са включени или „изключени“ ". И това е почти изцяло функция на избор.
Имате избор да „покажете на гените си“ така необходимите стимули (от еволюционна гледна точка), като строги тренировки за сила, ниски гликемични натоварвания и оптимално съотношение омега-6: омега-3. Всичко това са полезни, укрепващи здравето сигнали. Храната, която ядете, последният представител на тежък набор от клекове и вашето насочено към целта положително мислене, по същество говорят с вашите гени. И така здравето е „ природно “, а не естествено явление в огромната част от случаите. Не ви е предопределено да сте болни (в по-голямата част от случаите). Дали питбулът по силата на генетичния си състав е „злобен убиец“, както се представя от медиите? Отново не. Това е неоснователно невежество. Вероятно, има ли генетично предразположение за споменатата порода, но убийците? Не. Агресията в съвременния ден е развъждана в питбули, за да се оптимизират способностите им за борба с кучета. Но мислили ли сте някога, че тези кучета исторически са били използвани като детегледачи? Чу ме? Детегледачки .
Същите гени, различно възпитание. Подхранване, а не природа .
Така че не вярвайте на шума (нито пийте Kool-Aid). Моята приятелка Мелиса и аз имаме 3 питбула и Dogo Argentino. Всеки ден бих поверил на децата си (и ръцете си ). Защото и на тях, като на моето тяло (и дано да е вашето) са показани правилните сигнали. Затова изберете здраве (и приемете питбул) ...
Наследени гени и видове рак
Някои хора са наследили генови недостатъци, които увеличават риска от развитие на конкретни видове рак. Някои генови недостатъци могат да увеличат риска от повече от един вид рак.
Ако близък член на вашето семейство е имал един или повече от видовете рак, споменати по-долу, можете да прочетете съответната информация.
Налични са тестове за някои генетични неизправности, но не всички.
Прочетете за геновите грешки, които могат да бъдат тествани тук.
Рак на червата
Ракът на червата е четвъртият най-разпространен вид рак във Великобритания. Някои наследени гени могат да увеличат риска от развитие на рак на червата и да причинят споменатите тук състояния.
Фамилна аденоматозна полипоза (FAP)
FAP е причинен от грешка в APC гена. Това е рядко заболяване, което причинява около 1 на 100 рак на червата (1%). Неправилен APC ген може да причини стотици неракови (доброкачествени) израстъци, наречени полипи, да се развият в червата в млада възраст. Ако не се лекуват, всички хора с този синдром почти сигурно ще развият рак на червата до 40-те си години.
Някои хора могат да развият FAP без история на рак на червата в семейството си. Това означава, че генната вина се е случила за първи път при този човек.
MYH свързана полипоза (MAP)
MAP се причинява от грешки в MYH гена (наричан също MUTYH ген). Той е много по-рядък от FAP (фамилна аденоматозна полипоза). За да има MAP, човек трябва да има 2 дефектни копия на MYH (MUTYH) гена, по 1 от всеки родител. Хората с MAP развиват полипи и има вероятност да развият рак на червата на възраст под 50 години.
Синдром на Линч
Линчният синдром се нарича още наследствен неполипозен рак на дебелото черво (HNPCC). Причинява се от грешки в гените MLH1, MSH2, MSH6 и PMS2. Линчният синдром е рядък и представлява около 3 от всеки 100 рака на червата (3%). Между 70 и 90 от 100 души със синдром на Линч (70 до 90%) развиват рак на червата. Повечето от рак на червата се срещат на възраст под 50 години.
Хората със синдром на Линч също имат повишен риск от развитие на други видове рак, включително рак на утробата и яйчниците при жените. Други видове рак, които може да причини синдром на Линч, включват стомаха, тънките черва и жлъчния мехур. Всички те са рядкост и повечето хора със синдром на Линч не развиват тези други видове рак.
Синдром на Peutz Jeghers (PJS)
PJS е свързан с генна повреда, наречена STK11. Синдромът на Peutz Jeghers увеличава риска от рак на червата, както и други видове рак. Ако някой има PJS, кожата около устата, ноздрите, очите и в близост до задния проход може да е по-тъмна от околната кожа. PJS е много рядко, така че е трудно да се намерят надеждни данни за това колко рак на червата може да причини.
Ювенилен полипозен синдром (JPS)
JPS е свързан с гените BMPR1A и SMAD4. Грешка в един от тези гени може да причини полипи в стомаха и тънките черва. Непълнолетният е името на вида полип и не е свързан с възрастта, на която се развиват полипите. Не е ясно колко JPS увеличава риска от развитие на рак на червата.
Може ли да бъда изложен на по-висок риск?
Ако близък член на вашето семейство е имал рак на червата или утробата и се притеснявате, че може да сте изложени на по-висок риск, вижте личния си лекар. Вашият личен лекар може да провери семейната ви история и да ви насочи към генетична клиника, ако е необходимо.
Ако сте изложени на по-висок риск
Ако имате едно от наследствените състояния на червата или се знае, че имате генна повреда, която увеличава риска от рак на червата, вашият специалист ще ви предложи да правите редовен скрининг на червата.
Рак на гърдата
Ракът на гърдата е често срещан рак и 1 на 8 жени го развиват през живота си във Великобритания. Изследователите смятат, че около 5 до 10 от 100 рака на гърдата (5 до 10%) са причинени от наследствен дефектен ген. Гените, които значително увеличават риска от рак на гърдата и могат да бъдат тествани са BRCA1, BRCA2, TP53, PALB2 и PTEN. Понякога, когато някой, който е имал рак на гърдата, има тест за BRCA гените, тестът може да покаже промени в друг ген като CHEK2, но много по-малко се знае за повечето от другите гени.
BRCA1 и BRCA2 гени
Неизправните гени BRCA1 и BRCA2 са рядкост. Специалистите изчисляват, че около 7 на 10 жени (70%) с нарушения в който и да е от гените на BRCA ще развият рак на гърдата до 80-годишна възраст. Тези гени също увеличават риска от рак на яйчниците, а BRCA2 увеличава риска от рак на гърдата при мъжете и рак на простатата.
TP53 и PTEN
Неизправностите в TP53 и PTEN са дори по-редки от мутациите на BRCA1 и BRCA2. TP53 генът обикновено контролира, когато клетъчен div> Cowden синдром. Повишава риска от рак на гърдата.
Грешките (мутациите) в PALB2 гена са по-редки от BRCA1 и BRCA2 мутациите. Известно е, че увеличават риска от рак на гърдата. Не е ясно дали рискът от рак на яйчниците е увеличен.
Други гени и рак на гърдата
Грешките в редица гени и генетични вариации, известни като SNP, са свързани с риска от рак на гърдата. Жените могат да имат една или повече от тези промени на гена. Намирането на тези промени помогна на учените да разберат как се развива ракът на гърдата. Например, промените в 18 специфични SNP са предсказани за рак на гърдата при жени с повишен риск поради фамилната им история. Може да минат няколко години, преди тестовете да бъдат разработени за тези други гени.
Може ли да бъда изложен на по-висок риск?
Ако близък член на вашето семейство е имал рак на гърдата или яйчниците и се притеснявате, че може да сте изложени на по-висок риск, вижте личния си лекар. Вашият личен лекар може да провери семейната ви история и да ви насочи към генетична клиника, ако е необходимо.
Ако сте изложени на по-висок риск
Ако се знае, че имате ген, който увеличава риска от рак на гърдата, вашият специалист ще ви предложи да провеждате редовни скрининг или лечение, за да намалите риска. В зависимост от възрастта ви и колко висок е рискът, може да помислите за намаляване на операцията на гърдата.
Рак на бъбреците
Ракът на бъбреците е 7-ият най-разпространен рак във Великобритания. 1 от 52 мъже и 1 на 87 жени го развиват във Великобритания през целия си живот.
Знаем, че ако човек има фамилна анамнеза за рак на бъбреците, рискът му се увеличава. Това може да е поради споделен начин на живот или по-рядко поради наследени дефектни гени. Изследователите търсят кои гени могат да увеличат риска от развитие на рак на бъбреците. Знаем, че има редица наследствени условия, които увеличават риска от развитието му. Тези състояния са много редки и се смята, че представляват между 2 и 4 на всеки 100 (2 до 4%) рак на бъбреците. Те включват условията по-долу.
Синдром на Von Hippel Lindau (VHL)
Синдромът на Von Hippel Lindau е рядко наследствено състояние, причинено от неизправности в гена VHL. Кистите на бъбреците са често срещани при VHL синдром. Тези кисти обикновено не засягат начина, по който работи бъбрекът, но понякога в киста може да се развие вид рак на бъбреците, наречен бистър клетъчен рак на бъбреците (CCRCC). Хората, които носят грешката на гена, също имат повишен риск от развитие на други редки ракови заболявания в мозъка, гръбначния стълб, панкреаса, очите и вътрешното ухо.
Туберкулезна склероза (TS)
Туберкулезната склероза е рядко състояние, причинено от грешки в гените на TSC1 и TSC2. Може да причини проблеми с кожата, мозъка и сърцето, както и бъбречни заболявания. Хората с TS имат повишен риск от бъбречни кисти и папиларен рак на бъбреците.
Синдром на Birt Hogg Dube (BHDS)
Синдромът на Birt Hogg Dube (известен също като BHDS) е причинен от грешки в FLCN гена (известен също като BHD). Хората с BHDS развиват множество доброкачествени тумори на кожата (фиброфоликуломи) по лицето, шията и горната част на тялото. Хората с БХДС са изложени на повишен риск от рак на бъбреците. Това е много рядко състояние и броят на хората и семействата с BHDS не е известен.
Изолиран наследствен папиларен рак на бъбречните клетки (HPRCC)
HPRCC се причинява от грешки в гена на MET. Това е много рядко състояние и броят на хората с HPRCC не е известен. Лекарите могат да го подозират в семейства, когато няколко членове на семейството имат папиларен бъбречно-клетъчен карцином.
Наследствена лейомиоматоза и бъбречен карцином (HLRCC)
HLRCC се причинява от грешки в FH гена. Хората с HLRCC имат доброкачествени тумори на кожата (кожни лейомиомати), фиброми в утробата (маточни лейомиомати) и могат да имат рак на бъбреците. Папиларният бъбречен рак е най-разпространеният вид рак на бъбреците при HLRCC, но могат да се развият и други видове, като тубуло-папиларен рак на бъбречните клетки и събиране на проточен бъбречноклетъчен рак. Това е много рядко състояние и броят на хората със HLRCC не е известен.
Може ли да бъда изложен на по-висок риск?
Ако близък член на вашето семейство е имал рак на бъбреците и се притеснявате, че може да сте изложени на по-висок риск, вижте личния си лекар. Вашият личен лекар може да провери семейната ви история и да ви насочи към генетична клиника, ако е необходимо.
Меланомът е вид рак, който обикновено се среща в кожата. Във Великобритания около 15 400 души се диагностицират с меланом всяка година. Основната причина за меланома е твърде голямото излагане на ултравиолетова светлина, от слънчева светлина или от изкуствени източници, като слънчеви легла. Около 1 на 10 души (10%), които имат меланом, имат силна фамилна анамнеза за заболяването. Хората с фамилна анамнеза за меланом са изложени на повишен риск.
Фамилен атипичен синдром на многобройния меланом (FAMMM)
Изследователите са открили, че семеен атипичен синдром на множествен мол меланом (FAMMM) увеличава риска от развитие на меланом. Хората, които имат FAMMM, имат повече от 50 бенки и поне един близък роднина е диагностициран с меланом. Близък роднина е родител, брат, сестра, дете, леля, чичо или баба и дядо. Някои семейства с FAMMM също са изложени на по-висок риск от развитие на рак на панкреаса.
Генът CDKN2A е свързан с фамилни случаи на меланом. Но не всеки, който има грешка в гена CDKN2A, развива меланом. Дори ако се установи, че някой има дефектен ген CDKN2A, той може да не продължи да развива меланом. Така че, въпреки че има тест за CDKN2A гена, не е ясно колко е полезно това.
Изследванията сочат, че рискът от меланом, свързан с повредата на CDKN2A, варира в зависимост от това къде в света живее някой. Например хората, които живеят в Австралия, са с по-висок риск от тези във Великобритания. Изследователите смятат, че фактори като други промени на гените или фактори на околната среда също могат да променят сумата, която нечия риск се увеличава чрез наличието на дефектен CDKN2A ген.
Изследванията продължават да се опитват да разберат за други гени, които могат да причинят меланом.
Ако имате фамилна анамнеза за меланом
Ако близки членове на вашето семейство са имали меланом и се притеснявате, че може да сте изложени на по-висок риск, вижте личния си лекар. Вашият личен лекар може да провери семейната ви история и да ви насочи към генетична клиника, ако е необходимо.
Рак на яйчниците
Средно около 2 от всеки 100 жени във Великобритания (2%) ще развият рак на яйчниците през целия си живот. Дефектните гени, за които е известно, че увеличават риска от рак на яйчниците и могат да бъдат тествани, са BRCA1, BRCA2 и гените, които причиняват синдром на Линч.
BRCA гени
5 до 15 от всеки 100 (5 до 15%) жени с рак на яйчниците имат дефектен ген. В повечето случаи те ще имат или дефектен ген BRCA1, или BRCA2.
Грешка в гена BRCA2 също увеличава риска от рак на гърдата при мъже и рак на простатата.
Линч синдром (HNPCC)
Линчният синдром се нарича още HNPCC (наследствен неполипозен колоректален рак). Дефектните гени, които го причиняват, са MLH1, MSH2, MSH6 и PMS2. Синдромът на Линч е по-често свързан с рак на червата, но също така може да увеличи риска от рак на яйчниците. Между 10 и 12 от 100 жени (10 до 12%) със синдром на Линч ще развият рак на яйчниците. Изследователите смятат, че около 2 от всеки 100 диагностицирани рака на яйчниците (2%) са свързани със синдрома на Линч.
Може ли да бъда изложен на по-висок риск?
Ако близки членове на вашето семейство са имали рак на яйчниците, гърдата или червата в млада възраст и се притеснявате, че може да сте изложени на по-висок риск, вижте личния си лекар. Вашият личен лекар може да провери семейната ви история и да ви насочи към генетична клиника, ако е необходимо.
Ако имате дефектен ген
Ако имате дефектен ген, който увеличава риска от рак на яйчниците, какво ще се случи по-нататък ще зависи от това кой ген имате. Вашият специалист може да предложи редовен скрининг. Изследователите търсят най-добрия начин за това. Или, в зависимост от възрастта ви и дали сте имали всички деца, които искате да имате, можете да изберете операция за отстраняване на яйчниците и фалопиевите тръби.
Рак на панкреаса
Във Великобритания около 1 на 71 души ще развият рак на панкреаса в някакъв момент от живота си. Изследователите оценяват, че грешката в гена на рака причинява около 10 на 100 рака на панкреаса (10%). Въпреки че те могат да видят, че може да работи в семейства, учените не са открили нито една грешка на гена, която да причини това, така че в момента няма тест.
Ракът на панкреаса може да се развие и като част от един от семейните ракови синдроми, когато в едно и също семейство се срещат различни видове рак. Гените, споменати тук, могат да увеличат риска от други видове рак, както и от рак на панкреаса.
Предлагат се тестове за
- Дефектният ген BRCA2, който увеличава риска от рак на гърдата, яйчниците и простатата
- Грешката на гена STK11, която причинява синдрома на Peutz-Jeghers и увеличава риска от рак на червата и други
- Генетичните грешки на MLH1, MSH2, MSH6 и PMS2, които причиняват синдром на Линч (наричан също наследствен неполипозен колоректален рак или HNPCC) - увеличават риска от рак на червата, утробата и яйчниците
- Вината за FAP гена, която причинява фамилна аденоматозна полипоза и повишава риска от рак на червата
- Грешката на гена MEN1, която причинява множествена ендокринна неоплазия тип 1 (MEN1) - увеличава риска от щитовидна> паращитовидна жлеза, хипофизна жлеза, черва, стомах и надбъбречни жлези
Може ли да бъда изложен на по-висок риск?
Ако близки членове на вашето семейство са имали рак на панкреаса и се притеснявате, че може да сте изложени на по-висок риск, вижте личния си лекар. Вашият личен лекар може да провери семейната ви история и да ви насочи към генетична клиника, ако е необходимо.
Изследователите търсят най-добрия начин за наблюдение на хора със силна семейна история на рак на панкреаса. Ако вашият лекар смята, че имате силна семейна анамнеза, може да имате възможност да имате редовен скрининг като част от изследователски проект.
Рак на простатата
Ракът на простатата сега е най-често срещаният рак при мъжете. Засяга 1 от 8 мъже във Великобритания в даден момент от живота си. Най-често се среща на възраст над 70 години. Учените са открили редица гени, които увеличават риска от рак на простатата. В момента има само тест за гена BRCA2. Този ген е по-често свързан с рак на гърдата и яйчниците.
BRCA2 ген и рак на простатата
Мъжете, които носят дефектен ген BRCA2, са изложени на по-висок риск от развитие на рак на простатата.
BRCA1 ген и рак на простатата
Изследователите са разгледали гена BRCA1, който увеличава риска от рак на гърдата и яйчниците. Ситуацията с рака на простатата е по-малко ясна и някои изследвания установяват, че той не увеличава значително риска от рак на простатата. Имаме нужда от повече изследвания, за да разберем дали това увеличава риска.
Изпитване се гледа на мъже, които имат повишен риск от развитие на рак на простатата, тъй като имат дефектни гени BRCA1 или BRCA2. Тестът разглежда дали кръвен тест, наречен простатен специфичен антиген (PSA), комбиниран с биопсия, е добър начин за намиране на рак на простатата рано при тези мъже. Нарича се изследване за въздействието.
Линч синдром (HNPCC) и рак на простатата
Има някои доказателства, че мъжете, които имат синдром на Линч поради недостатъци в MLH1, MSH2 или MSH6, имат повишен риск от рак на простатата.
Може ли да бъда изложен на по-висок риск?
Ако близки членове на вашето семейство са имали рак на простатата и се притеснявате, че може да сте изложени на по-висок риск, вижте личния си лекар. Вашият личен лекар може да провери семейната ви история и да ви насочи към генетична клиника, ако е необходимо.
Ако имате дефектен ген
Ако имате генен тест и е намерен дефектен ген, какво ще се случи по-нататък зависи от това кой ген е дефектен.
Ретинобластом (рак на очите)
Ретинобластомът е рядък рак, който се развива при малки деца. Около 45 деца получават ретинобластома всяка година във Великобритания. Повечето случаи се появяват преди навършване на 5 години. Този рак засяга частта на окото, наречена ретина, която открива светлина и цвят.
Около 40 от 100 деца, които развиват ретинобластома (40%) са наследили дефектен ген, наречен RB1. Причината за останалите 60 от 100 (60%) случая е неизвестна.
Ако имате фамилна анамнеза за ретинобластома
Децата, които имат родител или брат или сестра, които са имали ретинобластом, трябва да бъдат проверявани за ретинобластома. Обикновено имат скрининг от раждането до възрастта на 3 години. Това включва редовни очни прегледи под обща упойка. Колко често и колко дълго дете има скрининг, зависи от нивото му на риск.
Някои деца могат да имат и кръвен тест за гена RB1. Това е възможно само ако членът на семейството, който е имал ретинобластом, може да бъде тестван първо.
Рак на щитовидната жлеза
Около 3400 души се диагностицират рак на щитовидната жлеза всяка година във Великобритания. Има редица различни видове рак на щитовидната жлеза.
Папиларен рак на щитовидната жлеза
Папиларният рак на щитовидната жлеза е най-често срещаният тип и този тип рядко се причинява от наследствен дефектен ген.
Медуларен рак на щитовидната жлеза и свързани с нея синдроми
Медуларен рак на щитовидната жлеза е рядък вид рак на щитовидната жлеза. Между 3 и 10 от всеки 100 рака на щитовидната жлеза (3 до 10%) са този тип. Около една четвърт (25%) от медуларния рак на щитовидната жлеза са причинени от наследствен дефектен ген, който се развива в семейството.
Неизправните гени могат да причинят медуларна тироидна> множествена ендокринна неоплазия или MEN за кратко. Видовете мъже, които причиняват рак на щитовидната жлеза, са MEN2a и MEN2b.
Хората с MEN2a също са изложени на по-висок риск от развитие на рядък вид рак на надбъбречната жлеза и свръхактивна паращитовидна жлеза. Хората с MEN2b са изложени на по-висок риск от рак на надбъбречната жлеза и малки израстъци на езика и устните.
Ако 4 или повече членове на семейство имат медуларен рак на щитовидната жлеза, но нямат друг рак или състояние, което може да е свързано с МЪЖЕ, лекарите обикновено го диагностицират като фамилен медуларен рак на щитовидната жлеза (за кратко FMTC).
Прочетете за МЪЖЕ и рак на щитовидната жлеза в нашата информация за рисковете и причините за рак на щитовидната жлеза.
Може ли да бъда изложен на по-висок риск?
Ако близки членове на вашето семейство са имали рак на щитовидната жлеза и се притеснявате, че може да сте изложени на по-висок риск, вижте личния си лекар. Вашият личен лекар може да провери семейната ви история и да ви насочи към генетична клиника, ако е необходимо.
Ако близък роднина е диагностициран с медуларен рак на щитовидната жлеза, може да имате възможност да направите генен тест, за да видите дали имате ненормалния RET ген.
Рак на Womb
About 2 in 100 women (2%) in the general population will develop womb cancer in their lifetime. Between 40 and 60 out of 100 women (40 to 60%) with a rare condition called Lynch syndrome will get womb cancer. Lynch syndrome is caused by faults in the MLH1, MSH2, MSH6 and PMS2 genes. It also increases the risk of developing a number of other cancers, including bowel and ovarian cancer.
Another gene that increases the risk of womb cancer is a faulty PTEN gene. This gene is faulty as part of a rare condition called Cowden syndrome .
Could I be at higher risk?
If close members of your family have had womb cancer, bowel cancer or ovarian cancer, and you are worried that you may be at higher risk, see your GP. Your GP can check your family history and refer you to a genetic clinic if necessary.
If you think you might have an inherited cancer gene
If you think there may be a cancer gene fault in your family, you need to go to your GP. Your GP will talk to you about your family history. If they think you may have a strong family history of cancer they will refer you to a genetic clinic. There you will see a genetics counsellor who can begin to look into the number of cancer cases in your family.
